Саксенда раствор для и/п/к 6мг/мл 3мл шприц-ручка картридж 5 шт

Саксенда раствор для и/п/к 6мг/мл 3мл шприц-ручка картридж 5 шт

Фармакологическая группа:

Гипогликемическое средство – аналог глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1). Код АТХ: А10ВJ02. Фармакодинамика: Действующее вещество препарата Саксенда® — лираглутид — представляет собой ацилированный аналог человеческого ГПП-1, произведённый методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae, имеющий 97% гомологичности аминокислотной последовательности эндогенному человеческому ГПП-1. Лираглутид связывается и активирует рецептор ГПП-1 (ГПП-1Р). Лираглутид устойчив к метаболическому распаду, период его полувыведения из плазмы после подкожного введения составляет 13 ч. Фармакокинетический профиль лираглутида, позволяющий вводить его пациентам 1 раз в сутки, является результатом самоассоциации, в результате которой происходит замедленное всасывание препарата; связывания с белками плазмы; а также устойчивости к дипептидилпептидазе-4 (ДПП-4) и нейтральной эндопептидазе (НЭП).

ГПП-1 является физиологическим регулятором аппетита и потребления пищи, а ГПП-1Р расположены в нескольких областях головного мозга, участвующих в процессах регуляции аппетита. В исследованиях на животных периферическое введение лираглутида приводило к захвату препарата в специфических областях головного мозга, включая гипоталамус, где лираглутид посредством специфической активации ГПП-1Р усиливал сигналы насыщения и ослаблял сигналы голода, тем самым приводя к уменьшению массы тела.

ГПП-1Р представлены также в специфических областях сердца, сосудов, иммунной системы и почек. В экспериментах на мышах с атеросклерозом лираглутид предупреждал дальнейшее развитие аортальных бляшек и снижал в них воспаление. В дополнение лираглутид оказывал благоприятный эффект на липиды в плазме. Лираглутид не уменьшал размер уже существующих бляшек.

Лираглутид уменьшает массу тела у человека преимущественно посредством уменьшения массы жировой ткани. Уменьшение массы тела происходит за счёт уменьшения потребления пищи. Лираглутид не увеличивает 24-часовой расход энергии. Лираглутид регулирует аппетит при помощи усиления чувства наполнения желудка и насыщения, одновременно ослабляя чувство голода и уменьшая предполагаемое потребление пищи.

Лираглутид стимулирует секрецию инсулина и уменьшает неоправданно высокую секрецию глюкагона глюкозозависимым образом, а также улучшает функцию бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к снижению концентрации глюкозы натощак и после приёма пищи. Механизм снижения концентрации глюкозы также включает небольшую задержку опорожнения желудка.

В долгосрочных клинических исследованиях (КИ) с участием пациентов с избыточной массой тела и ожирением применение препарата Саксенда® в сочетании с низкокалорийной диетой и усиленной физической активностью приводило к значительному снижению массы тела.

Влияние на аппетит, потребление калорий и расход энергии, опорожнение желудка и концентрацию глюкозы натощак и после приёма пищи: Фармакодинамические эффекты лираглутида изучались в пятинедельном фармакологическом КИ с участием 49 пациентов с ожирением (индекс массы тела (ИМТ) 30-40 кг/м2) без сахарного диабета (СД).

Аппетит, потребление калорий и расход энергии: Считается, что снижение массы тела при применении препарата Саксенда® связано с регулированием аппетита и количества потребляемой пищи. Аппетит оценивали перед и в течение 5 ч после стандартизированного завтрака; неограниченное потребление пищи оценивали во время последующего обеда. По сравнению с плацебо препарат Саксенда® увеличивал чувство насыщения и наполнения желудка после приёма пищи и уменьшал чувство голода и оценочное количество предполагаемого потребления пищи, а также уменьшал неограниченное потребление пищи. При оценке с помощью респираторной камеры не было отмечено связанного с терапией увеличения 24-часового расхода энергии.

Опорожнение желудка: Применение препарата Саксенда® приводило к небольшой задержке опорожнения желудка в течение первого часа после приёма пищи, в результате чего уменьшалась скорость повышения концентрации глюкозы, а также общая концентрация глюкозы крови после приёма пищи.

Концентрации глюкозы, инсулина и глюкагона натощак и после приёма пищи: Концентрации глюкозы, инсулина и глюкагона натощак и после приёма пищи оценивали перед и в течение 5 ч после стандартизированного приёма пищи. По сравнению с плацебо препарат Саксенда® уменьшал концентрацию глюкозы натощак и после приёма пищи (AUC0-60 мин) в течение первого часа после приёма пищи, а также уменьшал 5-часовую AUC глюкозы и нарастающую концентрацию глюкозы (AUC0-300 мин). Кроме того, по сравнению с плацебо препарат Саксенда® уменьшал постпрандиальные концентрации глюкагона (AUC0-300 мин) и инсулина (AUC0-60 мин) и нарастающую концентрацию инсулина (iAUC0-60 мин) после приёма пищи. Концентрации глюкозы и инсулина натощак и нарастающие концентрации глюкозы и инсулина также оценивали во время перорального теста толерантности к глюкозе (ПТТГ) с 75 г глюкозы до начала терапии и через 1 год терапии у 3731 пациента с избыточной массой тела и с ожирением, а также с наличием или отсутствием предиабета. По сравнению с плацебо препарат Саксенда® уменьшал концентрацию натощак и нарастающую концентрацию глюкозы. Эффект был более выраженным у пациентов с предиабетом. Кроме того, по сравнению с плацебо препарат Саксенда® уменьшал концентрацию инсулина натощак и увеличивал нарастающую концентрацию инсулина. После 160 недель продолжающейся терапии лираглутидом 3,0 мг AUC глюкозы плазмы снизилась, в то время как при применении плацебо оставалась неизменной. Дополнительно AUC инсулина оставалась относительно стабильной в течение 160-недельного периода лечения лираглутидом 3,0 мг, в то время как при применении плацебо наблюдалось её снижение. Все изученные эффекты от проводимой терапии были статистически значимыми в пользу лираглутида 3,0 мг.

Влияние на концентрацию глюкозы натощак и нарастающую концентрацию глюкозы у пациентов с сахарным диабетом 2 (СД2) типа с избыточной массой тела и ожирением: По сравнению с плацебо препарат Саксенда® снижал концентрацию глюкозы натощак и среднюю нарастающую постпрандиальную концентрацию глюкозы (через 90 минут после приёма пищи, среднее значение для 3-х приёмов пищи в сутки).

Функция бета-клеток поджелудочной железы: КИ продолжительностью до одного года с применением препарата Саксенда® у пациентов с избыточной массой тела, а также с наличием или отсутствием СД продемонстрировали улучшение и сохранение функции бета-клеток поджелудочной железы. Это было показано с использованием таких методов измерения, как гомеостатическая модель оценки функции бета-клеток (НОМА-В) и соотношение концентраций проинсулина и инсулина.

Клиническая эффективность и безопасность: Эффективность и безопасность применения препарата Саксенда® для длительной коррекции массы тела в сочетании с низкокалорийной диетой и усилением физической активности была изучена в 4-х рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях 3 фазы SCALE, включавших в общей сложности 5358 взрослых пациентов.

Масса тела: По сравнению с плацебо при применении препарата Саксенда® было достигнуто более выраженное снижение массы тела у пациентов с ожирением/ избыточной массой тела во всех исследованных группах, в том числе с наличием или отсутствием предиабета, СД2 и обструктивным апноэ во сне средней или тяжёлой степени. Кроме того, среди популяции исследования большая часть пациентов достигла снижения массы тела > 5% и > 10% при применении препарата Саксенда® по сравнению с плацебо. Значительное снижение массы тела наблюдалось также в КИ, в котором пациенты достигли среднего показателя снижения массы тела 6,0% с помощью низкокалорийной диеты в течение 12 недель до начала лечения препаратом Саксенда®. В этом исследовании большее количество пациентов сохранили потерю массы тела, которая была достигнута до начала лечения препаратом Саксенда® по сравнению с плацебо (81,4% и 48,9%, соответственно). В КИ длительностью 160 недель пациенты, получавшие препарат Саксенда®, достигли более значительной потери массы тела по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. В основном потеря массы тела произошла в первый год и удерживалась на протяжении 160 недель. В КИ длительностью 160 недель средний процент изменения массы тела и доля пациентов, достигших потерю массы тела от исходного значения до 160 недели не менее чем на 5% и более 10%, были также значительными по сравнению с плацебо.

Снижение массы тела после 12 недель терапии препаратом Саксенда® (лираглутид 3,0 мг): В двух исследованиях продолжительностью 56 недель после 12 недель терапии препаратом Саксенда® в дозе 3,0 мг 67,5% и 50,4% пациентов достигли снижения массы тела не менее чем на 5%. Среднее снижение массы тела у этих пациентов, завершивших исследование, составило 11,2% по сравнению с исходным значением. У пациентов, достигших снижения массы тела менее чем на 5% после 12 недель терапии в дозе 3,0 мг и завершивших исследование (1 год), среднее снижение массы тела составило 3,8%.

Контроль гликемии: Терапия лираглутидом существенно улучшала гликемические показатели в субпопуляциях с нормогликемией, предиабетом и СД2. СД2 развился у 0,2% пациентов, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с 1,1% в группе плацебо. У 69,2% пациентов с предиабетом наблюдалось обратное развитие этого состояния при применении препарата Саксенда® по сравнению с 32,7% в группе плацебо. На 160-й неделе при продолжении лечения диагноз СД2 был поставлен 3% пациентов, получавшим препарат Саксенда®, и 11% пациентов, получавшим плацебо. По сравнению с плацебо время до развития СД2 при применении лираглутида 3,0 мг было в 2,7 раза больше, а относительный риск (ОР) развития СД2 при применении лираглутида равен 0,2. На 160-й неделе в группе лираглутида 3,0 мг у 65,9% пациентов с предиабетом наблюдалось обратное развитие этого состояния до нормогликемии по сравнению с 36,3% в группе плацебо. В одном из исследований 69,2% и 56,5% пациентов с ожирением и СД2, получавших препарат Саксенда®, достигли целевого значения HbА1c

Кардиометаболические параметры: По сравнению с плацебо препарат Саксенда® значительно улучшал показатели систолического артериального давления (АД), окружности талии и концентрации липидов натощак. В КИ длительностью 160 недель среднее уменьшение окружности талии составило 8,2 см при применении препарата Саксенда® и 4,0 см при применении плацебо; уменьшение показателей систолического и диастолического АД составило 4,3 мм рт.ст. и 1,5 мм рт.ст. при применении препарата Саксенда® и 2,7 мм рт.ст. и 1,8 мм рт.ст. при применении плацебо, соответственно; уменьшение концентрации холестерина ЛПНП составило 3,1 ммоль/л при применении препарата Саксенда® и 0,7 ммоль/л при применении плацебо; увеличение концентрации холестерина ЛПВП составило 2,3 ммоль/л при применении препарата Саксенда® и 0,5 ммоль/л при применении плацебо.

Индекс апноэ-гипноэ (ИАГ): По сравнению с плацебо при применении препарата Саксенда® наблюдалось существенное снижение тяжести обструктивного апноэ во сне, которая оценивалась по изменению ИАГ относительно исходного значения.

Иммуногенность: Вследствие потенциальных иммуногенных свойств белковых и пептидных лекарственных препаратов, у пациентов могут появиться антитела к лираглутиду после терапии препаратом Саксенда®. В КИ у 2,5% пациентов, получавших препарат Саксенда®, появились антитела к лираглутиду. Образование антител не привело к снижению эффективности препарата Саксенда®.

Оценка сердечно-сосудистых событий: Большие сердечно-сосудистые события (БССС) были оценены группой внешних независимых экспертов и определены как инфаркт миокарда без смертельного исхода, инсульт без смертельного исхода и смерть по причине сердечно-сосудистой патологии. В 5 двойных слепых контролируемых КИ 2 и 3 фазы с применением препарата Саксенда® было отмечено 6 БССС у пациентов, получавших препарат Саксенда®, и 10 БССС — у получавших плацебо пациентов. ОР с 95% ДИ составил 0,33 при применении препарата Саксенда® по сравнению с плацебо. В КИ 3 фазы среднее увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) составило 2,5 удара в минуту у пациентов, получавших препарат Саксенда®. Наибольшее увеличение ЧСС наблюдалось после 6 недель терапии. Это увеличение было обратимым и исчезало после прекращения терапии лираглутидом. Было проведено многоцентровое, плацебо-контролируемое, двойное слепое КИ «Эффект и воздействие лираглутида при сахарном диабете: оценка сердечно-сосудистых рисков» (LEADER®). По сравнению с плацебо лираглутид 1,8 мг существенно снижал риск развития БССС . ОР развития БССС был стабильно ниже 1 для всех трёх сердечно-сосудистых событий. Лираглутид 1,8 мг также существенно снижал риск развития расширенных БССС (первичные БССС, нестабильная стенокардия, приводящая к госпитализации, реваскуляризация миокарда или госпитализация по причине сердечной недостаточности) и прочих вторичных конечных точек.

Дети и подростки: В двойном слепом КИ, сравнивающем эффективность и безопасность препарата Саксенда® относительно плацебо в отношении снижения массы тела у подростков в возрасте 12 лет и старше с ожирением, препарат Саксенда® превосходил плацебо в снижении стандартного отклонения ИМТ (измеренного для оценки снижения массы тела) после 56 недель лечения. Большее количество пациентов достигло >5% и >10% снижения ИМТ на терапии лираглутидом, чем пациенты, получавшие плацебо, при более значительном снижении среднего ИМТ и массы тела. В течение 26 недель последующего наблюдения без применения препарата наблюдалось восстановление массы тела при применении препарата Саксенда® по сравнению с плацебо (оценивалось как изменение стандартного отклонения ИМТ). Исходя из переносимости, для большинства пациентов (82,4%) доза препарата была увеличена, и они продолжили получать дозу 3,0 мг, для остальных пациентов доза была увеличена, и они продолжили получать препарат в диапазоне доз от 2,4 мг до 0,6 мг.

Результаты определяемых пациентами показателей: Препарат Саксенда® по сравнению с плацебо улучшал определяемые пациентами оценки по нескольким показателям. Было отмечено значительное улучшение общей оценки по Упрощённому опроснику влияния массы тела на качество жизни (IWQoL-Lite) и по всем шкалам опросника для оценки качества жизни SF-36, что указывает на положительное влияние на физический и психологический компоненты качества жизни.

Фармакокинетика:

Всасывание: Всасывание лираглутида после подкожного введения происходит медленно, время достижения максимальной концентрации (tmax) — около 11 ч после введения. У пациентов с ожирением (ИМТ 30-40 кг/м2) после введения лираглутида в дозе 3,0 мг средняя равновесная концентрация лираглутида (AUC Т/24) достигает приблизительно 31 нмоль/л. В диапазоне доз от 0,6 мг до 3,0 мг экспозиция лираглутида увеличивается пропорционально дозе. Абсолютная биодоступность лираглутида после подкожного введения составляет приблизительно 55%.

Распределение: Средний кажущийся объём распределения после подкожного введения лираглутида в дозе 3,0 мг составляет 20-25 л (у лиц с массой тела около 100 кг). Лираглутид в значительной степени связывается с белками плазмы крови (> 98%).

Метаболизм: На протяжении 24 ч после введения здоровым добровольцам однократной дозы [3H] лираглутида главным компонентом в плазме оставался неизменённый лираглутид. Были обнаружены 2 метаболита (

Выведение: Лираглутид метаболизируется эндогенно подобно крупным белкам без участия какого-либо специфического органа в качестве основного пути выведения. После введения дозы [3H]-лираглутида неизменённый лираглутид не определялся в моче или кале. Лишь незначительная часть введённой радиоактивности в виде метаболитов лираглутида выводилась почками или через кишечник (6% и 5%, соответственно). Радиоактивные вещества выделяются почками или через кишечник, в основном, в течение первых 6–8 дней и представляют собой 3 метаболита. Средний клиренс после подкожного введения 3,0 мг лираглутида составляет приблизительно 0,9 1,4 л/ч, период полувыведения составляет примерно 13 ч.

Пациенты пожилого возраста: Коррекции дозы с учётом возраста не требуется. Согласно результатам популяционного фармакокинетического анализа у пациентов с избыточной массой тела и ожирением в возрасте 18 — 82 лет возраст не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетику лираглутида при подкожном введении в дозе 3,0 мг.

Пол: Основываясь на данных популяционного фармакокинетического анализа, у женщин скорректированный по массе тела клиренс лираглутида после подкожного введения в дозе 3,0 мг на 24% меньше, чем у мужчин. На основании данных по ответной реакции на воздействие препарата, коррекции дозы с учётом пола не требуется.

Этническая принадлежность: Согласно результатам популяционного фармакокинетического анализа, в который были включены данные исследований у пациентов с избыточной массой тела и ожирением европеоидной, негроидной, азиатской и латиноамериканской расовых групп, этническая принадлежность не оказывала клинически значимого влияния на фармакокинетику лираглутида при подкожном введении в дозе 3,0 мг.

Масса тела: Экспозиция лираглутида уменьшается при увеличении исходной массы тела. Применение лираглутида в дозе 3,0 мг ежедневно обеспечивает адекватную экспозицию в диапазоне массы тела 60-234 кг, согласно оценке ответной реакции на системную экспозицию препарата в КИ. Экспозицию лираглутида у пациентов с массой тела больше 234 кг не изучали.

Пациенты с печёночной недостаточностью: Фармакокинетику лираглутида оценивали у пациентов с различной степенью нарушения функции печени в исследовании однократной дозы (0,75 мг). Наблюдалось снижение экспозиции лираглутида на 13-23% у пациентов с печёночной недостаточностью лёгкой и средней степени тяжести и значительное снижение экспозиции лираглутида (на 44%) у пациентов с печёночной недостаточностью тяжёлой степени (> 9 баллов по классификации Чайлд-Пью) в сравнении со здоровыми добровольцами.

Пациенты с почечной недостаточностью: В исследовании однократной дозы (0,75 мг) экспозиция лираглутида была меньше у пациентов с почечной недостаточностью по сравнению с лицами с нормальной функцией почек. Экспозиция лираглутида была меньше на 33%, 14%, 27% и 26%, соответственно, у пациентов с почечной недостаточностью лёгкой (клиренс креатинина (КК) 50 — 80 мл/мин), средней (КК 30 — 50 мл/мин), тяжёлой степени (КК

Дети и подростки: Фармакокинетические свойства лираглутида 3,0 мг оценивались в клинических исследованиях у подростков с ожирением в возрасте от 12 лет до 18 лет (134 пациента, масса тела 62-178 кг). Экспозиция лираглутида у подростков в возрасте от 12 до 18 лет была сопоставима с наблюдаемой у взрослых пациентов с ожирением. Фармакокинетические свойства были также оценены в клиническом фармакологическом исследовании с участием детей с ожирением в возрасте от 7 лет до 11 лет (13 пациентов, масса тела 54-87 кг). Экспозиция лираглутида 3,0 мг у детей в возрасте от 7 лет до 11 лет была сопоставима с наблюдаемой у взрослых пациентов после поправки на массу тела.

Саксенда — отзывы

Отзыв:

Небольшая предыстория… мне 29 лет, рост 164, вес неделю назад был 102,5 кг., размер одежды 54-56-58 (грудь большая)… У меня инсулинорезистентность с времен шагания под стол. Все детство бегали по врачам и слышали только одно «ДИЕТЫ ДИЕТЫ ДИЕТЫ!!!!!», пока, однажды, в 19 лет не попала к толковому врачу, которая и выявила данный недуг + СПКЯ (на тот момент я всила примерно 90 кг). С горем пополам, за 3 года мой организм, как говорится, поставили на ноги. Путем лечения гормонами и Метформином дошла до отметки 60 кг. с этого момента я полностью отказалась от сахара, всегда была активной и питалась правильно, за исключением дней «разгрузок» (крупные праздники). Но к несчастью позитивная картина наблюдалась недолго. Через года 2 — 2,5 после серьезного стресса организм послал меня нафиг и все стало возвращаться на круги своя. (при том, что я по-прежнему придерживалась 1200-1500 кКал и без сахара и мучного). Это получается к 26 годам я опять вернулась к исходной точке. Вес дико рос, причем за месяц могла прибавить от 2х до 5 кг. Приняла решение опять обратиться в врачу, ног к несчастью врач, которая меня наблюдала ушла на пенсию. Связь с ней была утеряна. Я горевала… Далее был период «денег на ветер». Сменила несколько врачей, куча анализов. Ответ один — ДИЕТАААААА!!!! Начала понимать что приближается депрессия. Приняла решения самостоятельно повторить ранее пройденный курс лечения. Эффект — 1 кг в месяц.

Некоторое время спустя все бросила. Муж требовал чтобы я заканчивала с самоедством и дала себе в конце концов отдохнуть морально. (спасибо ему за это). И вот, пол года спустя, изучив кучу отзывов и рекомендаций знакомых решилась сходить в очередной раз к врачу. О чем я не пожалела. Она — единственная, кому стало интересно «а почему так то?», кому было не безразлично, что я страдаю. Просидев на приеме около часа, врач изучала абсолютно всю историю моей болезни, я ей притаранила все что у меня могло оставаться на руках, что я смогла сохранить от исследований, и мы совместно приняли решение — надо дать толчок. медлить нельзя. Тем более, если я хочу в будущем стать мамой. И вот, врач приняла решение, что целесообразно будет начать применять Саксенду. Скажу честно, долго решалась брать или нет (дорого, побочки, последствия все эти мысли не давали покоя). Врач уверила, что ее назначают даже детям с 12 лет, но строго под наблюдением и индивидуальной дозировкой. А ведь это очень серьезный препарат. Причем относительно «молодой» в медицине. Ломалась-ломалась, в итоге решилась. Врач прописала колоть в комплексе с приемом Глюкофаж Лонг 1000. Прошла ровно неделя Колю дозировку 0,6 + половинку глюкофажа, все перед сном. Что за неделю успела приметить. Отеков стало меньше в ногах, ушло 4 кг. веса, периодическое «помутнение» с подташнивание бывает. Свежий воздух + мятная жвачка помогают быстро вернуться в струю. Подавляет аппетит. Мое питание: утро — кофе, бутерброд с сыром; обед — бульон или творог; ужин — мясо (куриная грудка, говядина) на пару, пара огурчиков свежих. Все это запихиваю в себя. Переживаю, что желудок не отблагодарит. ну и конечно водичка. Стараюсь попивать постоянно, да и на самом деле хочется пить почти всегда))))) Сколько пью — не замеряла. Но больше обычного.

Еще хотелось бы вот что добавить от себя. ДЕВОЧКИ!!!! Саксенда — лекарственный препарат, не БАД. Он должен появиться в вашей аптечке только (!) по назначению врача. Если вы весите 55 — 65 кг., и хотите от этого препарата чудного действия — триста раз подумайте, а не навредит ли он вам?!